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Entrevista a Andrea Calixto, investigadora Centro de Genómica y Bioinformática U.Mayor

 

Noticia Vicerrectoría de Investigación

09 August 2017

Hace mucho tiempo sabemos que la excesiva ingesta de calorías puede ser perjudicial para el cuerpo humano, asimismo, privilegiar comidas que contienen menos azúcar puede ayudarnos a mantener una vida más longeva.

 

Hace mucho tiempo sabemos que la excesiva ingesta de calorías puede ser perjudicial para el cuerpo humano, asimismo, privilegiar comidas que contienen menos azúcar puede ayudarnos a mantener una vida más longeva. La pregunta es; ¿qué nos queda por descubrir sobre alimentación?, ¿qué tanto define la dieta a un ser vivo? Andrea Calixto, investigadora del Centro de Genómica y Bioinformática, nos responde éstas y otras preguntas a través del trabajo de su equipo sobre “cómo las moléculas dietarias impactan la regeneración neuronal y producen cambios conductuales”.

 


 

 



¿En qué consiste la investigación, qué modelos ocupan y qué estudian a partir de ellos?

 


Nuestro grupo quiere entender cómo la dieta afecta el comportamiento y el fenotipo animal. Para nuestros estudios usamos el nematodo bacterívoro Caenorhabditis elegans (un tipo de gusano) y las bacterias que constituyen su dieta y también colonizan sus intestinos. Todos los animales, incluidos los humanos, tienen una cantidad significativa de microorganismos o microbiota viviendo en sus intestinos, que contribuyen de manera significativa tanto en el metabolismo como en el comportamiento de los animales que habitan. En muchos casos, el número de estos microorganismos supera con creces el número de células propias del animal. Como en el gusano la relación entre la bacteria y el animal es directa, estrecha y necesaria, todo resulta más simple y claro. El humano, por otro lado, es más complicado de estudiar, porque en él todo es multifactorial, por lo tanto es difícil establecer causalidades; por eso es necesario utilizar modelos más simples en la investigación científica.

 


Hay que considerar que la información biológica es transversal, los bloques biológicos son los mismos para todos los animales y plantas. Esa es la razón que subyace el uso de modelos animales.

 


 

 



¿Gracias a eso los resultados son extrapolables a los humanos, no es así?

 


Eso es cierto, además nosotros nos parecemos bastante a los gusanos. Hay muchos genes, proteínas, y procesos conservados entre nosotros y los gusanos, que son animales mucho más antiguos, es decir, aparecieron evolutivamente primero. Gusanos, moscas, ratones, bacterias, entre otros. Son modelos útiles para estudiar biología de la vida, no necesariamente en el humano, porque el humano no es lo único relevante; la vida es relevante, y el humano es una forma más de vida. Los organismos vivos tienen formas comunes. Nuestro ADN es igual al ADN de las bacterias, plantas y gusanos, por lo tanto, lo que hacemos es buscar el modelo correcto para responder las preguntas.

 


En el caso de la dieta, el modelo gusano/bacteria es una diada excelente, porque si nosotros queremos extrapolarlo hacia los humanos, resulta posible, porque nosotros también comemos bacterias, solo que además de eso nos alimentamos de otras materias orgánicas. De hecho, nosotros poseemos más células de bacterias en nuestro cuerpo que células humanas, entonces si lo que te define es el número de células, tú eres más bacteria que humano.

 


 

 



¿Cuál es el equipo de trabajo que te acompaña en esta investigación?

 


Mi equipo está conformado por estudiantes de doctorado y pregrado, asistentes de investigación y una postdoc. El primer miembro de mi laboratorio en la Universidad Mayor fue Lidia Verdugo, con quien aún trabajo. Ella está involucrada directa o indirectamente en todos nuestros proyectos. Tres estudiantes del programa de doctorado en Genómica Integrativa, Marcela Legue, Carolaing Gabaldon y Arles Urrutia. Son claves para el desarrollo de la ciencia en el grupo. Mauricio Caneo, hizo su tesis de magister conmigo haciendo un descubrimiento sorprendente sobre las ventajas de la vida sin comida. Los estudiantes de tercer año, Sebastián Urquiza, de cuarto, Stefania Rosso, son nuestros mas jóvenes científicos. Ambos tienen muchísimo talento y motivación. Florence Gutzwiller, una científica postdoctoral, es nuestra experta en Bioinformática.

 


El laboratorio es un ambiente dinámico; donde algunos llegan y otros deberán irse porque ya han cumplido una etapa. Mi equipo actual es realmente un grupo espectacular, de lujo.

 


 

 



¿Qué resultados esperan o han podido obtener?

 


Voy a separar las conclusiones en tres. Hay un proyecto, que es el más emblemático de este grupo, porque ha recibido la mayor cantidad de financiamiento, en el cual estudiamos la relación del gusano con la comida cuando ésta es patogénica, es decir, estudiamos qué le pasa al animal cuando las bacterias que come son patógenos. Y ocurre que él sí desarrolla una relación con esa bacteria patogénica, pero necesita protegerse, y esa protección la comunica a sus progenies, a nivel de un cambio conductual. Así es como el animal toma la decisión de entrar en un estado de hibernación que en C. elegans se llama diapausa; una especie de animación suspendida donde los gusanos cierran la boca, y su metabolismo disminuye, lo que les permite vivir sin comer por incluso cuatro meses. Se trata de una estrategia extremadamente inteligente.

 


Un animal expuesto a patógenos no tiene más opciones, por lo tanto él prefiere encapsularse y formar un sistema cerrado, y mantenerse así hasta que el ambiente mejore. Lo interesante es que en ese proceso hay un traspaso de información desde los parentales hacia los hijos, a través de moléculas pequeñas; de RNA, para advertirles que existen bacterias en el entorno que les van a causar enfermedades y que por lo tanto es buena opción entrar en diapausa.

 


 

 



Muy interesante, ese es un primer proyecto entonces. Una primera línea investigativa de tu trabajo.

 


Sí, existen dos más. Ya vimos qué ocurre cuando la dieta es un patógeno. Ahora bien, en el caso de que no lo sea, entonces no estudiamos las conductas a largo plazo, sino que los cambios fenotípicos agudos, o sea, lo que le pasa al animal en sí mismo. Se hace la intervención en un animal y en exactamente ese mismo animal se lee el fenotipo. Ahí estudiamos la protección neuronal.

 


Nosotros tenemos un modelo neuronal en el cual hay una sola neurona involucrada, que cuando expresa un cierto estímulo pro degenerativo, muere en el tiempo. Es una muerte degenerativa progresiva que comienza cuando el animal es joven y culmina cuando es adulto, eso transcurre en tres días, porque el período de crecimiento del gusano es bastante rápido. A los tres días esa neurona está muerta, y lo que nosotros descubrimos, que es un trabajo no publicado aún, es que cuando tú le cambias la alimentación al gusano, entonces la neurona muere más lentamente, e incluso puede regenerarse.

 


Hemos realizado múltiples experimentos donde estudiamos la muerte de la neurona con distintas comidas y hemos encontrado la mejor y la peor opción de alimentación. En la peor, la neurona muere rápidamente y en la mejor el animal está muy viejo y la neurona continúa con vida, por lo que estamos estudiando cuáles son las diferencias entre las bacterias que dan cuenta de la protección neuronal. Hemos encontrado una enzima que solo existe en la bacteria protectora y ahora estamos estudiando cuáles son los metabolitos que produce, que a fin de cuentas son los que generan la protección, y por supuesto, cuál es la maquinaria que se despierta en el gusano que le permite proteger sus neuronas.

 


Y la tercera parte de esta historia, resulta desde mi punto de vista la más fascinante, pero la más difícil de implementar en humanos.

 


 

 



¿De qué se trata?

 


Lo que hemos descubierto es que cuando los animales entran en diapausa, las neuronas que estaban dañadas se regeneran y lo hacen perfectamente. La neurona crece una longitud descomunal y además es funcional. Hemos visto que cuando el animal tenía un soma y un pedacito de axón, o derechamente no tenían nada de axón, el dejar de comer provoca que el axón recrezca completamente. Pero como te digo, es difícil proponerle a un humano que deje de comer, porque comer es riquísimo, es mucho más factible proponer una dieta que sea protectora.

 


Lo que nosotros pensamos es que el cambio metabólico que ocurre en la diapausa gatilla la protección y permite la regeneración. Queremos comprender cuál es la relación o los elementos comunes entre la diapausa y la buena dieta, de qué forma podemos recapitular o provocar ese silencio metabólico para que exista la protección neuronal.

 


 

 



¿Qué tan cerca estamos de tener resultados en la vida práctica de las personas?

 


Estamos lejos de proponer curas o dar recetas de cómo reparar a través de la dieta las neuronas dañadas, sin embargo estamos trabajando para poder seriamente aportar a este campo del conocimiento. De todas maneras gracias al trabajo de muchas personas, ya se sabe que hay ciertas cosas de la dieta humana que hacen mal y ciertas cosas que hacen bien. Si pensamos en cómo la ingesta modula la longevidad, los primeros estudios que demuestran que comer poco aumenta la longevidad, datan de principios del siglo pasado, 1902 específicamente. Desde entonces, se ha demostrado que todos los animales que comen menos, viven más.

 


 

 



¿Qué es menos?

 


Yo conozco dos maneras de comer menos. Por una lado se puede bajar la cantidad de calorías que consumes y por otro el hacer ayunos intermitentes. Las investigaciones experimentales que hemos hecho utilizan el segundo método. Para estudiar cómo la ingesta calórica afecta la neurodegeneración, hemos permitido que los animales coman todo lo que quieran durante tres horas y luego los privamos de todo alimento por las nueve horas siguientes, después nuevamente por tres horas pueden comer todo lo que quieran y así sucesivamente. Hemos publicado este régimen como algo beneficioso que produce protección neuronal.

 


 

 

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